Un zamorano participa en una investigación de regeneración de tejidos con células madre

Javier Fernández Doval es miembro de un equipo que diseña nuevos métodos para reconstruir la mandíbula.



C. G. Consiguen células madre a partir de las muelas del juicio extraídas a los pacientes. Las tratan en el laboratorio para conseguir una especie de gel, con el que rellenan la herida provocada a las ratas de laboratorio en sus mandíbulas. Se coloca un millón de células por cada intervención. A los pocos días se comprueba si esas células han conseguido convertirse en hueso. Es básicamente lo que hace el equipo de investigación vallisoletano en el que participa el dentista zamorano Javier Fernández Doval, el asunto sobre el que precisamente centra su tesis doctoral de próxima finalización.


La reconstrucción y reparación de los defectos óseos resultantes de malformaciones, traumatismos, infecciones u operaciones por cánceres constituye uno de los retos más desafiantes de la ciencia médica. «En la actualidad las técnicas para lograr subsanar esa necesidad de hueso pasan por el uso de biomateriales o injertos autólogos -del propio organismo- o heterólogos -de otras personas-, pero también por la ingeniería tisular, la posibilidad de crear tejidos mediante células madre», explica Javier Fernández Doval.


Este zamorano, de 30 años de edad vive de su trabajo como dentista, del que logra sacar tiempo para la investigación. «Pertenezco a un grupo de investigadores integrado por cirujanos del servicio de Cirugía Máxilofacial del Hospital Río Hortega de Valladolid y cuyos coordinadores son los doctores Alberto Verrier -jefe de servicio- y Luis Miguel Redondo. Nuestros trabajos están englobados dentro de los estudios que lleva a cabo la unidad de producción celular del Instituto de Biogenética y Genética Molecular de Valladolid, dirigido por la doctora Ana Sánchez».


La posibilidad de rehabilitar con piezas dentales los maxilares sin dientes requiere unas condiciones óseas que permitan la colocación de implantes dentales. «En muchas ocasiones estos maxilares presentan unos defectos que lo hace imposible, sin aplicar previamente unas técnicas para conseguir una cantidad y calidad de hueso óptimas». La línea de investigación en la que colabora el zamorano «consiste en la regeneración ósea de células madre mesenquimales adultas. Estas pueden obtenerse de distintos tejidos -médula ósea, grasa, ligamento periodontal, pulpa dental, hueso trabecular?-y poseen la pecularidad de diferenciarse a distintos linajes celulares, como hueso, cartílago, tendón o grasa».


La regeneración ósea es un proceso ampliamente estudiado, pero existen problemas, como «la vehiculización, asentamiento y estabilización del injerto celular en la zona del defecto óseo. Es en este punto concretamente donde estamos centrando nuestra investigación. Nuestro trabajo consiste en valorar la regeneración ósea en defectos críticos mandibulares -aquellos defectos que no se regeneran por si mismos- en modelo animal inmunodeprimido, a partir de células madre obtenidas de tejido óseo recuperado de pacientes durante la exodoncia de muelas del juicio incluidas, utilizando un tipo de matriz proteico, que permita la expansión celular in vitro, el transporte y la estabilización en la zona receptora». Se utilizan concretamente ratas de laboratorio como animales de experimentación.


Hasta el momento «los resultados conseguidos siguen una línea coherente y satisfactoria. No obstante, seguimos haciendo alguna modificación sobre el modelo experimental antes de empezar los trámites necesarios para la experimentación en humanos».

Fuente: http://www.laopiniondezamora.es/zamora/2010/02/07/zamorano-participa-investigacion-regeneracion-tejidos-celulas-madre/415320.html
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1 comentarios:

Anónimo dijo...

Me encantaria participar en la experimentacion en humanos ya que tengo periodontitis con movilidad de algunas piezas si me podriais ayudar para saber como lo puedo lograr estaria muy agradecido.

Saludos. la_garzainsession@hotmail.com

PERIODONTITIS

La periodontitis, denominada comúnmente piorrea, es una enfermedad crónica e irreversible que puede cursar con una gingivitis inicial, para luego proseguir con una retracción gingival y pérdida de hueso hasta, en el caso de no ser tratada, dejar sin soporte óseo al diente. La pérdida de dicho soporte implica la pérdida irreparable del diente mismo. De etiología bacteriana que afecta al periodonto,se da mayormente en adultos de la tercera edad; el tejido de sostén de los dientes, constituido por la encía, el hueso alveolar, el cemento radicular y el ligamento periodontal. Diagnóstico Tiene efectos como caries, mal aliento, dolor al masticar y sangrados abundantes y no se contagia por dar un beso, por beber del mismo vaso o por medio de la saliva. Al principio puede manifestarse por una ligera inflamación gingival, con sangrado discreto de las encías al cepillarse los dientes y un cierto grado de tumefacción y enrojecimiento de las encías. Su diagnóstico precoz contribuye a un mejor pronóstico ya que es condición necesaria para frenar su evolución cuanto antes. Signo principal es la formación de una bolsa periodontal por pérdida de inserción, y la forma de medir es por medio de la sonda periodontal. Este procedimiento de periodotología se llama sondaje periodontal y con él los dentistas obtienen la profundidad de sondaje que sirve para medir la afectación que la enfermedad periodontal y la destrucción de hueso que esta ha provocado. Los valores obtenidos con el sondaje de diagnostico periodontal servirán de referencia en los mantenimientos periodontales que se deberán realizar cada 6 meses por el periodoncista.Fumar es uno de los factores de riesgo más significativos relacionados con el desarrollo de la periodontitis. Por otra parte el hábito de fumar o usar productos de tabaco puede disminuir el efecto de algunos tratamientos, además de enmascarar la enfermedad ya que disminuye el sangrado. Además de la placa bacteriana, existen otros factores locales y sistémicos que modifican la respuesta del huésped ante la invasión bacteriana, facilitando o por el contrario retardando el proceso infeccioso, por ejemplo tabaquismo, diabetes mellitus, déficits de neutrófilos (Síndrome de Down, de Papillon-Lefèvre o de Marfan), etc. Sin embargo, es de vital importancia comprender que la única forma de evitar su aparición es manteniendo una adecuada higiene oral y visitas periódicas al odontólogo. La enfermedad en su forma agresiva (periodontitis agresiva) puede aparecer en edades tempranas, evolucionando de manera rápida, lo que provoca la pérdida de piezas dentales en personas jóvenes. Periodontitis simple Es la forma más prevalente. Se hace clínicamente significativa sobre los treinta años de edad y suele estar precedida de una gingivitis. La pérdida de soporte se produce en los periodos activos de la enfermedad. Sin embargo, la presencia de Porphyromonas gingivalis indica una alta probabilidad de periodontitis activa. Periodontitis agravada por factores sistémicos Enfermedades como la diabetes mellitus, la enfermedad de Addison, la enfermedad de Crohn, enfermedades hematológicas o el sida provocan una progresión más rápida de la periodontitis, con diferentes manifestaciones clínicas. Periodontitis agresiva (de inicio precoz) Aparece a los veinte años de edad o antes. Supone, aproximadamente, entre un 10 y un 15% de todas las periodontitis. Periodontitis agresiva localizada Afecta principalmente a los primeros molares e incisivos, probablemente porque ya están erupcionados al iniciarse la enfermedad. Puede progresar a la forma generalizada o, posteriormente, a la periodontitis de evolución rápida. Tanto la forma localizada como la generalizada tienen la misma etiología, pero su presentación depende de la efectividad de la respuesta defensiva del huésped. Existen una serie de factores asociados que son: el déficit en la quimiotaxis de los leucocitos, el número reducido de quimiorreceptores superficiales y la cantidad anormal de glicoproteínas en la superficie de los neutrófilos. Periodontitis de inicio precoz generalizada Puede generarse desde una forma localizada o debutar así. Se distingue de la periodontitis de evolución rápida en función del tiempo de inicio de la enfermedad. Sin embargo, la edad no puede precisarse, pues el tiempo del diagnóstico no coincide con el inicio de la enfermedad. Se relaciona con la presencia de una serie de bacterias como son Actynomices actinomycetem comitans o la Porfiromona gingivalis. Periodontitis de inicio precoz relacionada con enfermedades sistémicas Periodontitis de inicio precoz relacionada con enfermedades sistémicas Consecuencias colaterales Se ha observado que las bacterias presentes en este tipo de infecciones migran desde la boca hasta la circulación sanguínea, lo que produce un daño directo en el endotelio (componente principal de la pared arterial) con la consecuente formación de ateromas (engrosamiento de la pared arterial debido al depósito de colesterol) y trombos. Incluso, en pacientes fallecidos, se han realizado biopsias de ateromas, y se han encontrado bacterias periodontales, patógenos propios de las encías.

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