Emerging concepts about biofilm, inflammation, and disease

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Research is advancing rapidly on many fronts, expanding our understanding of biofilms, periodontal disease development, mechanisms of disease resolution, and how a patient’s genes affect various aspects of perio disease activity.

Among the new ideas being investigated is the effect of environmental factors on genetic activation, called epigenetics. Nutritional factors, for example, can have profound effects on gene expression. Epigenetic influences may be responsible for the subtle differences in appearance and behavior in identical twins. Recent research indicates that epigenetics may be a key factor in inflammatory and neoplastic diseases, among others.

Studies indicate an epigenetic impact in periodontal diseases. Bacterial endotoxins stimulate the release of inflammatory mediators, and as we know, chronic inflammation causes perio tissue destruction.

Research has shown that with repeated exposure to bacterial endotoxins, the genes responsible for producing inflammatory mediators are temporarily inactive, which then limits additional pathology associated with excessive inflammation. Further, there is evidence that the early inflammatory response to gingivitis influences the predominance of perio pathogens. In other words, the body may have an effect on which bacteria flourish and which diminish.

Another emerging concept involves identification of periodontal disease resolution pathways. An important difference exists between anti-inflammatory activity and disease resolution. Anti-inflammation involves pharmacologic intervention in inflammatory pathways, while disease resolution involves biologic pathways that restore periodontal health, according to researcher Thomas Van Dyke. He reports that evidence indicates that periodontitis involves a failure of resolution pathways to restore homeostasis.

In the early stages of perio disease, the acute inflammatory response prevents tissue injury; however, inadequate disease resolution results in chronic inflammation and tissue destruction. Resolution of inflammation is an active process rather than a passive diminishing of pro-inflammatory factors.

Dr. Van Dyke further indicates the traditional pharmacologic approach of diminishing pro-inflammatory pathways using agents such as NSAIDs differs from the development of therapies that address the biological disease resolution pathways. This is a promising approach to treating periodontal disease.

The interaction between host genetic factors and the microbiota was reported in a 2009 paper by Nibali et al. This interaction, called infectogenomics, has implications in many diseases, including malaria, tuberculosis, AIDS, hepatitis, and periodontal disease. The authors indicate that there is a clear relationship between infectious agents, genetic susceptibility, and tissue pathology.

In the case of periodontal disease, the predominant periodontal pathogens in an individual are determined by genetic susceptibility. The host genotype influences the immuno-inflammatory response to bacterial invasion. The authors concluded that differences in a patient’s genotype influence the composition of subgingival microbiota, and that specific genetic factors may affect bacterial proliferation leading to chronic periodontitis.

Other novel concepts deal with enhancing methods of diagnosing periodontal disease. Current protocols utilize pocket depths, bleeding, swelling, radiographs, etc. These parameters, however, represent damage that has already occurred.

Research by Giannobile et al. has shown that salivary detection of specific inflammatory mediators and bacteria provide highly accurate predictions of periodontal disease severity. A chairside test will provide an impactful risk assessment tool, facilitating proactive approaches to disease prevention. Measuring inflammation and bacterial levels by salivary testing will also provide a powerful outcome assessment.

In addition to observing clinical disease resolution, we will be able to measure reductions in bacterial and inflammatory activity. Cases in which clinical improvement do not correlate strongly with reductions in bacterial levels and/or inflammatory activity may indicate an increased risk of disease recurrence, which will impact monitoring and maintenance intervals.

It’s an exciting time to be in the dental profession. Game-changing protocols that enable us to provide individualized treatment, improve outcomes, and predict disease activity are here or coming soon.

Being able to quantify a patient’s disease risk, as well as novel approaches to disease resolution and understanding factors that influence biofilm composition, will elevate the level of care we give patients.

Dr. Richard Nagelberg has practiced general dentistry in suburban Philadelphia for more than 27 years. He is a speaker, advisory board member, consultant, and key opinion leader for several dental companies and organizations. He lectures extensively on many topics centered on understanding the impact dental professionals have beyond the oral cavity. Contact him at gr82th@aol.com.

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PERIODONTITIS

La periodontitis, denominada comúnmente piorrea, es una enfermedad crónica e irreversible que puede cursar con una gingivitis inicial, para luego proseguir con una retracción gingival y pérdida de hueso hasta, en el caso de no ser tratada, dejar sin soporte óseo al diente. La pérdida de dicho soporte implica la pérdida irreparable del diente mismo. De etiología bacteriana que afecta al periodonto,se da mayormente en adultos de la tercera edad; el tejido de sostén de los dientes, constituido por la encía, el hueso alveolar, el cemento radicular y el ligamento periodontal. Diagnóstico Tiene efectos como caries, mal aliento, dolor al masticar y sangrados abundantes y no se contagia por dar un beso, por beber del mismo vaso o por medio de la saliva. Al principio puede manifestarse por una ligera inflamación gingival, con sangrado discreto de las encías al cepillarse los dientes y un cierto grado de tumefacción y enrojecimiento de las encías. Su diagnóstico precoz contribuye a un mejor pronóstico ya que es condición necesaria para frenar su evolución cuanto antes. Signo principal es la formación de una bolsa periodontal por pérdida de inserción, y la forma de medir es por medio de la sonda periodontal. Este procedimiento de periodotología se llama sondaje periodontal y con él los dentistas obtienen la profundidad de sondaje que sirve para medir la afectación que la enfermedad periodontal y la destrucción de hueso que esta ha provocado. Los valores obtenidos con el sondaje de diagnostico periodontal servirán de referencia en los mantenimientos periodontales que se deberán realizar cada 6 meses por el periodoncista.Fumar es uno de los factores de riesgo más significativos relacionados con el desarrollo de la periodontitis. Por otra parte el hábito de fumar o usar productos de tabaco puede disminuir el efecto de algunos tratamientos, además de enmascarar la enfermedad ya que disminuye el sangrado. Además de la placa bacteriana, existen otros factores locales y sistémicos que modifican la respuesta del huésped ante la invasión bacteriana, facilitando o por el contrario retardando el proceso infeccioso, por ejemplo tabaquismo, diabetes mellitus, déficits de neutrófilos (Síndrome de Down, de Papillon-Lefèvre o de Marfan), etc. Sin embargo, es de vital importancia comprender que la única forma de evitar su aparición es manteniendo una adecuada higiene oral y visitas periódicas al odontólogo. La enfermedad en su forma agresiva (periodontitis agresiva) puede aparecer en edades tempranas, evolucionando de manera rápida, lo que provoca la pérdida de piezas dentales en personas jóvenes. Periodontitis simple Es la forma más prevalente. Se hace clínicamente significativa sobre los treinta años de edad y suele estar precedida de una gingivitis. La pérdida de soporte se produce en los periodos activos de la enfermedad. Sin embargo, la presencia de Porphyromonas gingivalis indica una alta probabilidad de periodontitis activa. Periodontitis agravada por factores sistémicos Enfermedades como la diabetes mellitus, la enfermedad de Addison, la enfermedad de Crohn, enfermedades hematológicas o el sida provocan una progresión más rápida de la periodontitis, con diferentes manifestaciones clínicas. Periodontitis agresiva (de inicio precoz) Aparece a los veinte años de edad o antes. Supone, aproximadamente, entre un 10 y un 15% de todas las periodontitis. Periodontitis agresiva localizada Afecta principalmente a los primeros molares e incisivos, probablemente porque ya están erupcionados al iniciarse la enfermedad. Puede progresar a la forma generalizada o, posteriormente, a la periodontitis de evolución rápida. Tanto la forma localizada como la generalizada tienen la misma etiología, pero su presentación depende de la efectividad de la respuesta defensiva del huésped. Existen una serie de factores asociados que son: el déficit en la quimiotaxis de los leucocitos, el número reducido de quimiorreceptores superficiales y la cantidad anormal de glicoproteínas en la superficie de los neutrófilos. Periodontitis de inicio precoz generalizada Puede generarse desde una forma localizada o debutar así. Se distingue de la periodontitis de evolución rápida en función del tiempo de inicio de la enfermedad. Sin embargo, la edad no puede precisarse, pues el tiempo del diagnóstico no coincide con el inicio de la enfermedad. Se relaciona con la presencia de una serie de bacterias como son Actynomices actinomycetem comitans o la Porfiromona gingivalis. Periodontitis de inicio precoz relacionada con enfermedades sistémicas Periodontitis de inicio precoz relacionada con enfermedades sistémicas Consecuencias colaterales Se ha observado que las bacterias presentes en este tipo de infecciones migran desde la boca hasta la circulación sanguínea, lo que produce un daño directo en el endotelio (componente principal de la pared arterial) con la consecuente formación de ateromas (engrosamiento de la pared arterial debido al depósito de colesterol) y trombos. Incluso, en pacientes fallecidos, se han realizado biopsias de ateromas, y se han encontrado bacterias periodontales, patógenos propios de las encías.

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